Anemia është një ndërlikim i zakonshëm dhe i hershëm i semundes kronike te veshkave (CKD).
Ajo shoqërohet me cilësi të dobët të jetës, rritje të rrezikut të sëmundjeve kardiovaskulare dhe vdekshmëri në pacientët me CKD. Shkaqet tradicionale të anemisë në CKD përfshijnë mungesën e hekurit dhe mungesën e eritropoetinës, dhe strategjitë aktuale të trajtimit përqendrohen në këto synime. Studimet ndër-sektoriale sugjerojnë se mund të ketë një lidhje midis shënuesve të metabolizmit të mineraleve dhe parametrave të hemoglobinës. Nëse metabolizmi i çrregulluar i mineraleve kontribuon në shfaqjen e anemisë në CKD-në e hershme mbetet e panjohur.
Hetimet e mëparshme propozojnë që faktorët e lëshuar nga osteocitet mund të ndërmjetësojnë ndryshimet në mikromjedisin e palcës së kockave dhe në këtë mënyrë të ndikojnë në rezultatet e qelizave hematopoietike. Faktori i rritjes së fibroblastit 23 (FGF23) është një hormon i rrjedhur nga osteocitet që ushtron veprimet e tij kryesore në tubulin proksimal të veshkës për të stimuluar sekretimin e fosfatit urinar dhe për të rregulluar prodhimin dhe degradimin e 1,25-dihidroksitaminës D. Studimet paraklinike të minjve të tipit të egër (eksperimentale) tregojnë se administrimi ekzogjen i FGF23 në një dozë që përafron përqendrimet e FGF23 të zbuluara në CKD të hershme ul eritropoezën. Në të kundërt, fshirja gjenetike e FGF23 nxit prodhimin e qelizave të kuqe të pavarur nga vitamina D aktive.
Këto zbulime sugjerojnë që nivelet e ngritura të FGF23 mund të kenë efekte të drejtpërdrejta në sistemin hematopoietik. Për shkak se nivelet serike të FGF23 rriten herët në rrjedhën e CKD , FGF23 i ngritur mund të përfaqësojë një rrugë të re në zhvillimin e anemisë në CKD. sot jane duke u testuar hipotezat që FGF23 e larte shoqërohet në mënyrë të pavarur me anemi të përhapur, rënie të hemoglobinës me kalimin e kohës dhe zhvillim të anemisë incidentale në fazat e CKD 2-4.
Nga Alket Koroshi, mjek nefrolog
